Investigadores del Hospital Infantil de Boston en Estados Unidos han descubierto un regulador de la actividad genética que indica a las células madre epidérmicas que es el momento de producir piel, así como una molécula de 'control de multitud' que puede detectar cuándo existen demasiadas células y detener su crecimiento. Los resultados del estudio se publican en la revista 'Cell'.
El trabajo, realizado en células del cáncer en ratones y humanos, proporciona indicios para nuevas terapias contra el cáncer, en particular sobre el carcinoma de células escamosas, el segundo cáncer de piel más común, en el que el crecimiento de las células epidérmicas se activa de forma inapropiada. Esto podría también ayudar en los esfuerzos de desarrollar injertos de piel y tratar a pacientes quemados.
Los descubrimientos subrayan la idea de que el cáncer y la regeneración están muy relacionados. "Descubrimos un interruptor molecular que le dice a la piel que siga creciendo o deje de hacerlo", explica Fernando Camargo, responsable del estudio.
El equipo de Camargo manipuló una molécula llamada Yap1, conocida por estudios en moscas de la fruta, para causar un crecimiento tumoral masivo al desencadenar un mecanismo conocido como Hippo, dado su enorme tamaño. Cuando suprimieron el funcionamiento de Yap1 en los ratones, sus células madre de la piel epidérmicas no pudieron expandirse y dejaron una piel frágil y fina. Lo opuesto probó ser también cierto, a mayor cantidad de Yap1 en las células madre, más gruesa se desarrollaba la piel.
Sin embargo, la activación de Yap1 también provocó que los ratones desarrollaran tumores similares al carcinoma de células escamosas. Los autores mostraron además que Yap1 se activa por un supresor tumoral conocido llamado alfa-catenina, que se une a Yap1 y lo mantiene fuera del núcleo celular. En células de carcinoma escamoso tanto de ratones como de humanos con mutaciones en la alfa-catenina, Yap1 volvió al núcleo y se activó de nuevo.
Camargo señala que a través de Yap1, la alfa-catenina dice a las células madre epidérmicas si deben proliferar o no, dependiendo de las necesidades del tejido. Ahora que se conoce este 'interruptor' para el crecimiento de la piel, su manipulación podría proporcionar formas de desarrollar células de la piel cuando son necesarias o detener el crecimiento tumoral.
Los investigadores buscan ahora pequeñas moléculas que imiten el funcionamiento de Yap1, o que interactúen con él, para inducir regeneración de la piel en las heridas o inhibir Yap1 para tratar los tumores de la piel.
Fuente: europapress.es
